細菌通過自身所產生的小分子物質來實現彼此之間的信息交流,這種現象就是群體感應（quorum sensing,QS）.群體感應是細菌擴散的一個重要過程.瑞典林雪平大學的研究人員揭示了細菌是如何通過群體感應來控制人體細胞的生理過程的.研究結果顯示,人類病原物綠膿桿菌（Pseudomonas aeruginosa）及其它細菌是通過群體感應進行交流的,這對它們的生長,毒力,能動性及生物膜（biofilm）的形成具有重要作用.此外,真核細胞能感知QS信號并對其做出反應,但是并沒有被鑒定到其中的機制及哺乳動物的相關受體.如果身體受傷并有傷口產生,這時就會引發一個信號的產生,然后越來越多的細菌就會集結在傷口處.當細菌聚集到一定數量時,它們開始像多細胞生物體那樣展開行動.這些細菌會產生具有致密結構的生物膜,可以抵抗抗生素及免疫系統的攻擊.同時,他們會變得越來越有侵略性,能動性也隨即增加.當通信分子短脂肪酸AHL與細菌細胞內的受體緊密結合時就會引發上述改變的發生,結果造成各種基因表達的開與關.
   

              AHL可以自由地通過細菌或人體細胞的細胞膜.如果菌量較少,白細胞會更有效,如果菌量過高,人體免疫力就會下降,zui終引發炎癥. 研究小組向世界說明AHL能影響寄主細胞.他們的研究是建立在他們過去的研究基礎之上的：“我們前期的研究結果表明,AHL能改變上皮細胞的屏障功能,增加人體中性白細胞的趨藥性. 現在,研究人員通過生物化學的方法鑒定到了一種叫做IQGAP1的蛋白,它是細菌信號接收器,是一個雙重間諜.Elena Vikström解釋說：“IQGAP1能接收細菌發出的信號,還能改變自身在寄主細胞中的功能.” 研究小組以人腸上皮細胞為研究對象,他們將腸上皮細胞與AHL混合在一起開展相關研究.通過光譜測定,研究人員可以找到與AHL結合的蛋白.“我們證明了細菌與上皮細胞不總需要直接的物理接觸,遠距離也能產生影響.”Vikström說. 研究小組的發現打開了治療新策略開發的大門.一種可能性的設想就是,開發一種能與信號接收受體相結合的小分子物質,從而阻斷細菌間的信號傳遞.