Sillesen，馬丁博士;拉斯姆森，拉爾斯學博士，DMSC;金廣醫學博士;杰普森，CECILIE H.醫學博士;伊瑪目，麥嘉軒醫學博士; Hwabejire，約翰澳博士，公共衛生碩士; Halaweish，伊哈卜伽瑪醫學博士; DeMoya，馬克博士; Velmahos，喬治博士;約翰森，帕一，醫師DMSc，MPA;阿拉姆，乙哈桑博士
摘要
背景
   創傷性腦損傷（TBI）和失血性休克（HS）可與凝血和炎癥相關聯，但機制知之甚少。我們假設，腦外傷和HS的結合會干擾凝血，損傷內皮細胞，并激活炎癥和補體系統。
方法
   共有33豬被分配到任何TBI + HS （ N = 27 ， TBI和音量控制的40 ％失血）或對照組（n = 6 ，麻醉和儀器儀表） 。 TBI + HS動物左降血壓（平均動脈壓， 30?35毫米汞柱）進行2小時。血液樣本分別在基線， 3分鐘，受傷后15分鐘，以及下列2小時低血壓。凝血，抗凝，血管內皮激活/糖萼脫落，炎癥，補體，和交感腎上腺功能指標進行了測定。
結果
   在TBI + HS組顯示激活凝血（凝血酶原片段1 +2 ， 289毫微克/毫升與232毫微克/毫升， P = 0.03）和補充（體C ， 2.83 ng / mL的對比立即（傷后3分鐘） 2.05毫微克/毫升， P = 0.05） 。脫落的內皮糖萼（配體蛋白聚糖1 ）明顯損傷后15分鐘（ 851.0納克/ ml比715.5納克/毫升， P = 0.03 ），而炎癥（腫瘤壞死因子α [ TNF-α ] ， 81.1皮克/毫升與50.8皮克/毫升，p值= 0.03）和活化的蛋白C系統（活化蛋白C， 56.7毫微克/毫升的對比26.1毫微克/毫升，p值= 0.01）是明顯以下的2小時的低血壓相。
結論
   腦外傷和休克導致凝血的直接活化和隨后的內皮脫落，蛋白C的激活和炎癥補體系統的結合。